Возбудитель болезни — вирус, иммунологически стоит близко к вирусу герпеса. Имеет склонность к нейротро-пизму и пневмотропизму. Его можно обнаружить в центральной нервной системе, крови, лимфоузлах, мышцах и коже. Вирус обусловливает образование''''^телец-включений в клетках тканей. Его удается вырастить в культуре клеток — фибробластов куриных эмбрионов, почек поросят, рогатого скота, крольчат. Он вызывает цитопатические изменения в виде некротических фокусов-бляшек.
Вирус Ауески сохраняется в навозе и воде 14—16 дней, в гниющих трупах — от 10 до 28 дней. Мозговая ткань, содержащая вирус, при консервировании в 40—50 %-ном растворе гли-церина, остается заразной несколько месяцев. Прямые солнечные лучи убивают вирус в течение 6 ч, а рассеянный солнечный свет — за 12—48 ч. При нагревании до 60 °С он погибает за 30 мин, при 100 °С — моментально. При 1—4 °С вирус сохраня ется 130—158 дней. Убивает вирус 0,5 %-ный раствор соляной, серной кислот и едкая щелочь за 3 мин, 2 %-ный раствор формалина за 20, 3 %-ный раствор лизола за 10, 5 %-ный раствер фенола — за 2 мин.
Эпизоотология. К болезни восприимчивы все виды сельскохозяйственных и домашних животных, а также дикие плотоядные и грызуны, из лабораторных животных — кролики, морские евин ки, белые крысы и мыши. Болеет и человек.
Основные источники возбудителя — больные животные и ви русоносители.   Главные   распространители   болезни — грызуны (мыши, крысы и др.)   Они выделяют вирус с мочой
Источник заражения собак — инфицированные вирусом корма, вода, подстилка и другие предметы. Могут заразиться также при поедании грызунов-вирусоносителей, мяса и субпродуктов больных и переболевших животных.
Заражаются собаки в основном алиментарным путем, инфекция может попасть и через поврежденную кожу, слизистые оболочки носа, глаз, половых органов.
Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм, быстро размножается и распространяется по кровеносной и лимфатической системам. Вирусемия вызывает сосудистые расстройства и лихорадку, а поражение центральной нервной системы — изменения, характерные для энцефалита. В результате жизнедеятель-ности^ вируса накапливаются токсические продукты, которые воздействуют на стенки кровеносных сосудов, вызывая в них явления геморрагического диатеза — отеки и кровоизлияния в различных органах, расстройство нервной системы (появляются нервные симптомы).
У некоторых животных центральная нервная система поражается менее сильно. Встречаются отдельные собаки,.обладающие хорошо выраженной устойчивостью.
Симптомы. Инкубационный период болезни 1—5 дней, в редких случаях 15—20 дней, при искусственном заражении — от нескольких часов до суток. Значение имеют способ заражения, вирулентность вируса и устойчивость организма. Болезнь всегда протекает остро.
В начале болезни снижается аплетит, затем полностью исчезает. Температура тела нормальная или на 0,5—1 °С повышена. Появляется сильный зуд по всей коже, расчесы не прекращаются до гибели животного. Собаки начинают кусать губы и трут их до крови, при этом нередко взвизгивают Перебегают с места на йесто, совершают манежные движения. Расчесы чаще возникают у основания ушных раковин. Иногда наблюдаются признаки возбуждения, напоминающие бешенство: собаки грызут попадающие им предметы, прыгают на стену, кусают встречных собак, но к людям, в отличие от истинного бешенства, агрессивности не проявляют. Зрачки расширены неравномерно, отмечается серозный конъюнктивит. К концу болезни наступает паралич зева и гортани, отмечается усиленное выделение слюны, теряется голос (перестают лаять). Всегда выражены усиленная жажда и одышка. Смерть наступает через 1—2 сут, редко через 3—4 сут с момента проявления первых признаков болезни. Исход болезни при выраженных симптомах всегда смертельный.
Патологоанатомические изменения. Упитанность, как при жизни. На трупе видны следы расчесов, особенно в области губ и ушей; они лишены шерсти, гиперемированы, отечны, подкожная клетчатка геморрагически воспалена.
При вскрытии отмечают гиперемию слизистой оболочки желудка, иногда с кровоизлияниями. В желудке находят посторонние предметы: шерсть, солому, щепки. Крупозно-дифтерити-ческий и язвенно-некротический тонзиллиты, резко выраженный отек легких. Часто находят очаги катаральной бронхопневмонии.
В сердечной мышце дегенеративно-воспалительные изменения, точечные и полосчатые кровоизлияния. Последние находят под эндокардом, на плевре, в почках и селезенке. Печень часто перерождена, рыхлая, с глинистым оттенком, кровенаполнена. Сосуды головного мозга и мозговых оболочек резко инъецированы. Мозговая ткань отечная.
При гистологическом исследовании находят изменения в коре головного мозга и продолговатом мозге. Отмечается лимфоцитарный негнойный энцефалит.
Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, подтверждают лабораторными исследованиями: применяют реакцию преципитации в агаровом геле и реакцию нейтрализации.
Дифференциальный диагноз. От бешенства болезнь отличается сравнительно коротким инкубационным периодом, отсутствием агрессивности по отношению к людям, сохранением аппетита. При бешенстве наблюдается паралич нижней челюсти и выделяется тягучая слизистая слюна, при болезни Ауески этого нет, слюна пенистая.
От чумы болезнь Ауески отличается кратковременным повышением температуры только в начале заболевания (при чуме же оно длительное), отсутствием катаральных и гнойных конъюнктивитов, наличием нервных расстройств в начале (при чуме — в середине и конце) болезни.                       ^
При исследовании головного мозга находят при бешенстве в клетках тельца Бабеша — Негри, а при болезни Ауески они отсутствуют. Для постановки биопробы в лабораторию отсылают кусочки головного мозга, селезенки, легкого, лимфатические узлы в 50 %-ном растворе стерильного глицерина. При отсутствии бактериальной инфекции в лаборатории готовят 10 %-ную суспензию из органов и тканей и заражают в мозг или подкожно 1,5—2-месячного котенка. У котят болезнь протекает в основном остро. На 2—3-й день наблюдают нервные явления, зуд на месте инъекции, сопровождающийся беспрерывным мяуканьем. Гибнут котята через 2—3 дня с момента появления первых симптомов болезни.
У кроликов при подкожном заражении через 2—3 дня на месте введения патматериала появляются зуд и расчесы, паралич задних конечностей. Через 3—5 дней они погибают.
Для дифференциации болезни с успехом можно применять реакции преципитации в агаровом геле и реакцию нейтрализации.
Лечение. В самом начале болезни следует применить гипериммунную сыворотку против болезни Ауески. Ее вводят внутримышечно в дозе 10—25 мл в зависимости от массы животного. Лучшим лечебным средством обладает специфический гамма-глобулин, 10 %-ный раствор его назначают подкожно в дозе от 10 до 20 мл в зависимости от массы собаки. При необходимости инъекцию повторяют через 24—48 ч.
Профилактика и меры борьбы. Запрещается скармливать собакам свиные субпродукты в сыром виде. Следует систематически истреблять грызунов в собачьих питомниках. Помещение, в котором хранят мясные субпродукты, должно быть непроницаемым для грызунов. Дератизацию следует проводить хлором, крысидом и другими химическими средствами или бактериологическим методом, безвредным для собак. Не следует допускать, чтобы собаки поедали грызунов и сырое мясо от больных и переболевших сельскохозяйственных животных, особенно свиней.

2ec14f68872cff0f8085780f29289616.jsdc7db25a6fc95c0573fe65b3ecbcf32c.js